远端小肠和结肠容易受到非甾体类抗炎药的有害作用影响。回盲部是多种NSAID诱发性损伤的潜在部位，损伤包括糜烂、溃疡、狭窄、穿孔和隔膜形成(可导致肠梗阻)。NSAID还可引起类似于炎症性肠病的结肠炎、使已存在的IBD加重，或使憩室病发生并发症(即穿孔或出血)。老年人和NSAID长期治疗者的风险似乎最高。
·发病机制·
为减少胃十二指肠副作用而使用肠溶、持释或缓释NSAID，则可能使损伤移至远端小肠和结肠。摄入药物或胆汁排泄后，局部高浓度的活性NSAID可以增加肠道通透性，这似乎是NSAID诱发性肠病的一个先决条件。后一种作用可能与增加的肠道细菌生长有关，极有可能发生于NSAID在进行肠肝循环时，胆汁中药物的分泌导致肠道黏膜反复暴露于有毒性的药物中。
NSAID也可能通过局部黏膜损伤来发挥其有害作用。观察发现，穿孔性溃疡的穿孔部位有NSAID胶囊、黏膜损伤的区域常有清晰的边界，以及远端小肠和近端结肠通常受累，从而支持这一假说。
在黏膜水平，推测的损伤机制包括具有保护作用的前列腺素被抑制、血流改变，和小肠通透性增加伴随后肠腔因素的侵犯。黏膜损伤可能引起炎症和溃疡，继而发生修复性纤维化和狭窄形成。
通过PPIs抑制胃酸分泌不太可能预防NSAID诱发的小肠损伤。实际上，动物研究表明PPIs可改变肠道菌群，因此会加重NSAID诱发的肠道损伤。
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东院区消化内科
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