上一篇文章我们分享了肚子里长骨头，今天我们在看两例肚子里出茧子。
病例一，我院普外三科收治病人，患者男，54岁，九年前行胃癌切除术，腹胀纳差，有排气排便，营养不良，电解质紊乱，低蛋白血症。
CT图像如下：
图像显示，腹腔积液，红箭所指为增厚的腹膜呈茧状包裹，其内小肠壁增厚并聚拢于某一部位，位置固定，矢状位观察呈蚕茧状形态，再加上临床症状我们可以诊断腹茧症。
那么有人问了，这和常见的大量腹腔积液，肠管漂浮有什么区别呢？
我们来看下图，患者为肝硬化所致大量腹水；
图像显示腹膜菲薄，肠管呈自然状态分布，无聚集现象，腹腔积液符合流体力学改变，填充结肠旁沟。
我们再看另一例患者，13岁，我院儿一科诊断为结核性腹膜炎，患者食欲差消瘦。
冠状位显示，小肠呈蚕茧状聚拢，脏层及壁层腹膜弥漫性增厚及强化，符合腹茧症表现。
一起学习腹茧症（Abdominalcocoon)
以小肠被茧状包裹在一层异常的纤维膜内为其特征，故又名先天性小肠禁锢症、小肠茧状包裹症包膜内粘连性肠梗阻和小肠节段性纤维包裹症群、腹腔茧状包裹症等。本病为一种少见的、原因不明的特殊类型的肠梗阻。年由Foo首先报道并命名。
发病机制：
小肠被异常纤维膜呈蚕茧状包裹，程度不一，从Treitz韧带到末端回肠的全部或部分小肠，被茧状包裹成团块状马蹄形或U形，包膜与相邻壁腹膜无粘连，少数与盆壁或侧腹膜融合，部分可累及结肠、胃、胆囊和子宫及附件。
包膜厚薄不均增厚处呈乳白色，包膜内小肠间或包膜间可有疏松粘连、胃分离，包膜可局部增厚，形成缩窄环或束带压迫肠管形成梗阻。
腹茧症包膜病理检查结果可有2种情况：
①纤维式胶原组织呈慢性炎症改变。
②腹膜组织综合资料分析病理改变不一，包膜可能来源于腹膜组织
临床特点
腹茧症临床少见，至今确切病因不清，可能与发育异常、性别、地域、药物、感染、腹腔化疗/透析治疗/手术史等因素有关。
通常将发病原因不明、无腹部手术及外伤史者归于原发性腹茧症，可能因先天性发育畸形所致，常合并大网膜缺如或发育不全、肝左叶缺如、游离盲肠等腹腔畸形；
另一类相对有较明确的病因，归为继发性腹茧症，包括结核性腹膜炎、非特异性腹腔炎症、长期腹膜透析、肝硬化腹腔积液患者行腹腔静脉转流、腹腔内化疗以及肝移植术后等，腹腔在炎症和异物刺激下，大量纤维蛋白析出，吸收障碍和结缔组织增生而形成包膜。
腹茧症临床分局限型及弥漫型，前者指部分小肠或脏器被纤维膜包裹，后者指全部小肠合并或不合并其他脏器包裹。
常无特异性临床表现，可有腹部包块、腹痛、腹胀、呕吐等急性或慢性肠梗阻症状；体检腹部不对称，可触及一整体、光滑、压之不缩小的包块。主要为慢性起病且慢性进行性发展的过程，临床主要引起不同程度的慢性不全肠梗阻。
CT表现
能直接显示类似茧样包裹在肠管周围的纤维包膜，此结构是CT诊断腹茧症最直接、最重要的特征征象；
包膜厚薄不均，观察时需注意调整合适的窗宽、窗位以增大观察范围，增强扫描包膜强化明显；
冠状位、矢状位等多平面重组图像能更直观于显示聚集梗阻肠袢的整体形态、位置以及纤维包膜与周围结构的关系。
部分能显示伴有的大网膜缺如或腹腔其他先天发育异常。
腹茧症引起的肠梗阻主要是由于纤维膜局部不规则增厚压迫肠管所致；手术是膜茧症的主要治疗方法，尽可能彻底地切除包裹小肠的纤维膜，松解粘连，部分同时行肠排列术，术后注意肠道功能紊乱与纠正电解质失衡，鼓励患者早下床活动。
鉴别诊断
硬化性腹膜炎：多发生于长期腹膜透析或多次腹腔化疗后的患者，体检腹壁紧缩且质地坚韧如板，CT上可显示腹膜增厚并与腹腔脏器广泛粘连，肠梗阻征象相对较轻，无茧样纤维包膜；肠管间粘连紧密难以手术分离切除，一般以非手术治疗为主。
粘连性肠梗阻：多继发于手术后或腹腔结核，临床出现反复发作的不全肠梗阻，临床上鉴别困难，但CT上梗阻部位呈现局部肠管紊乱、局部明显粘连带形成，无肠管包裹征象，且病因相对明确。腹茧症易合并粘连性肠梗阻，茧样纤维包膜的显示有助于腹茧症的诊断。
肠扭转和腹内疝：肠袢异位及附属的系膜血管聚集、牵拉、扭曲与占位征象有助于两者的诊断，疝口的显示可确诊腹内疝，且临床病情相对较急且严重，缺乏明显反复性；CT上两者均无茧样纤维包膜。
腹膜包裹症：是一种罕见先天发育异常，发育近似正常的腹膜包裹小肠形成腹内疝，包膜内壁光滑，与小肠无粘连，肠管蠕动一般不受限制，较少发生肠梗阻。
总之，
腹茧症临床少见，缺乏特异性临床症状及体征；
病情呈进行性加重，病死率高，早期诊治至关重要；
CT检查已成为首选的无创影像学检查方法，茧样纤维包膜、小肠固定及梗阻CT征象具特征性，有助于腹茧症的早期精准诊断及手术治疗；
腹腔手术可能为诱发的高危因素，对其认识不足仍是临床漏诊的主要原因，手术是本病主要及有效的治疗手段。
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