内容1体征和症状1.1骨折1.2跌倒风险2危险因素2.1不可修改2.2潜在可修改的2.3内科疾病2.4用药2.5进化3发病机理4诊断4.1常规射线照相4.2双能X射线4.3生物标志物4.4其他测量工具4.5筛选5预防5.1营养5.2体育锻炼6管理6.1生活方式6.2药物7预后7.1髋部骨折7.2椎骨骨折7.3手腕骨折7.4肋骨骨折8流行病学9历史10参考
体征和症状
描绘正常站立姿势和骨质疏松症的插图骨质疏松症本身没有症状。其主要后果是增加骨折风险。骨质疏松性骨折发生在健康人通常不会骨折的情况下。因此，它们被视为脆性骨折。典型的脆性骨折发生在椎骨，肋骨，臀部和腕部。骨折
骨折是骨质疏松症的常见症状，可能导致残疾。[16]老年人的急性和慢性疼痛通常归因于骨质疏松性骨折，可导致进一步的残疾和早期死亡。[17]这些骨折也可能没有症状。最常见的骨质疏松性骨折是手腕，脊柱，肩膀和臀部。椎体塌陷（“压缩性骨折”）的症状是突然的背痛，通常伴有神经根痛（由于神经根受压而引起的射击痛），很少伴有脊髓压迫或马尾综合征。多发性脊椎骨折导致身体弯曲，身高下降和慢性疼痛，从而导致活动能力下降。[18]长骨骨折严重损害了活动能力，可能需要进行手术。尤其是髋部骨折，通常需要及时手术，因为与之相关的严重风险，如深静脉血栓形成和肺栓塞，以及增加的死亡率。骨折风险计算器根据几个标准评估骨折风险，包括骨矿物质密度，年龄，吸烟，饮酒，体重和性别。公认的计算器包括FRAX[19]和Dubbo。当因骨质疏松症而发生骨折时，使用“已确立的骨质疏松症”一词。[20]骨质疏松症是脆弱综合症的一部分。跌倒的风险
骨质疏松症中椎骨形状随年龄的发展与衰老相关的跌倒风险增加。这些跌落可能导致手腕，脊柱，臀部，膝盖，脚和脚踝的骨骼损伤。跌倒风险的部分原因是由于多种原因引起的视力受损（例如青光眼，黄斑变性），平衡障碍，运动障碍（例如帕金森氏病），痴呆和肌肉减少症（与年龄相关的骨骼肌丢失）。崩溃（姿势丧失或不知觉的短暂丧失）。晕厥的原因多种多样，但可能包括心律不齐（心律不齐），迷走神经性晕厥，体位性低血压（站立时血压异常下降）和癫痫发作。在生活环境中清除障碍物和松动的地毯可大大减少跌倒。那些曾经跌倒的人，以及那些步态或平衡障碍的人，风险最大。[21]风险因素
骨质疏松性骨折的危险因素可以分为不可修改和（可能）可修改。另外，骨质疏松症是特定疾病和病症的公认并发症。药物的使用在理论上是可以修改的，尽管在许多情况下，使用骨质疏松症风险增加的药物可能是不可避免的。咖啡因不是骨质疏松症的危险因素。[22]女性比男性更普遍。[3]不可修改
骨密度在30岁左右达到峰值。女性比男性更容易失去骨量。[23]骨质疏松症最重要的危险因素是高龄（男女）和女性。绝经或手术切除卵巢后雌激素缺乏与骨矿物质密度的快速降低有关，而在男性中，睾丸激素水平的降低具有可比的（但不太明显）的作用。[24][25]种族：虽然骨质疏松症发生在各个种族的人群中，但欧洲或亚洲血统是骨质疏松症的先兆。[26]遗传：具有骨折或骨质疏松症家族史的人患病风险增加；骨折的遗传力以及较低的骨矿物质密度相对较高，范围为25％至80％。至少有30个基因与骨质疏松症的发展有关。[27]与相同年龄和性别的人相比，已经骨折的人发生其他骨折的可能性至少是其两倍。[28]身材：矮小的身材也是与骨质疏松症发展有关的不可改变的危险因素。[29]潜在可修改过量饮酒：尽管少量饮酒可能有益（骨骼密度随饮酒量增加而增加），但长期大量饮酒（饮酒量大于三单位/天）可能增加骨折风险，尽管对骨密度有任何有益影响。[30][31]维生素D缺乏症：[32][33]低循环维生素D在全世界老年人中很常见。[4]轻度维生素D不足与甲状旁腺激素（PTH）产生增加有关。[4]PTH增加骨吸收，导致骨质流失。血清1,25-二羟基胆钙化固醇水平与骨矿物质密度之间存在正相关，而PTH与骨矿物质密度呈负相关。[4]吸烟：许多研究都把吸烟与骨骼健康降低联系在一起，但是机制尚不清楚。已经提出吸烟抑制成骨细胞的活性，并且是骨质疏松的独立危险因素。[30][34]吸烟还导致外源性雌激素分解增加，体重减轻和更年期提前，所有这些因素均导致骨矿物质密度降低。[4]营养不良：营养在维持骨骼健康方面具有重要而复杂的作用。确定的风险因素包括低钙和/或磷，镁，锌，硼，铁，氟化物，铜，维生素A，K，E和C（以及D暴露在阳光下皮肤供应不足的D）。钠过多是一个危险因素。高血酸度可能与饮食有关，并且是骨骼的已知拮抗剂。[35]一些人发现蛋白质摄入量低与青春期青春期峰值骨量减少和老年人骨矿物质密度降低有关。[4]相反，一些人认为蛋白质摄入量低是一个积极因素，蛋白质是饮食中酸性的原因之一。omega-6至omega-3多不饱和脂肪的不平衡是另一个确定的危险因素。[36]来自动物的高饮食蛋白：研究发现，高动物蛋白饮食与尿钙增加之间存在关联[37][38][39]，并且与骨折的增加有关。[40]但是，这种观察与骨密度的相关性尚不清楚，因为高蛋白饮食倾向于增加饮食中钙的吸收，并与更高的骨密度有关。[41]实际上，最近有人争辩说，低蛋白饮食会导致骨骼健康不良。[42]饮食蛋白对骨质疏松症的预防和治疗尚无干预试验。[43]体重不足/不活动：骨骼重塑是对身体压力的反应，因此不运动会导致严重的骨质流失。[4]负重运动可以增加青春期达到的峰值骨量，[4]并且已经确定了骨骼强度和肌肉强度之间的高度显著相关性。[44]超重人群骨质疏松症的发生率较低。[45]耐力训练：在女耐力运操作中，大量的训练可导致骨密度降低和骨质疏松症的风险增加。[46]这种效果可能是由于过度训练抑制月经，产生闭经而引起的，并且是女运操作三合会的一部分。[47]然而，对于男性运操作来说，情况还不太清楚，尽管一些研究报告说，精英耐力运操作的骨密度较低，[48]但其他人的腿骨密度却增加了。[49][50]重金属：镉和铅与骨骼疾病之间建立了牢固的联系。男女低水平地接触镉会增加骨矿物质密度的损失，导致疼痛和骨折风险的增加，尤其是在老年人和女性中。骨软化（骨骼软化）中镉的暴露量更高。[51]软饮料：一些研究表明，软饮料（其中许多含有磷酸）可能增加骨质疏松症的风险，至少在女性中是这样。[52]其他人则认为软饮料可以代替饮食中的含钙饮料，而不是直接引起骨质疏松症。[53]降低胃酸的质子泵抑制剂（例如兰索拉唑，埃索美拉唑或奥美拉唑）如果服用两年或两年以上，由于胃中钙的吸收减少，有骨折的危险。[54]医学疾病人体通过两种途径调节钙稳态。当血钙水平降至正常以下时，一种信号被打开；当血钙水平升高时，一种信号被打开。许多疾病和失调与骨质疏松症有关。[55]对于某些人来说，影响骨骼代谢的潜在机制很简单，而对于另一些人，原因则是多重的或未知的。通常，固定会导致骨质流失（遵循“使用它或失去它”的规则）。例如，将骨折的肢体长时间固定在石膏中后，可能会发生局部骨质疏松。这在骨骼翻转率较高的活跃人群（例如，运操作）中也更为常见。其他示例包括在太空飞行期间或因各种原因卧床或使用轮椅的人的骨质流失。性腺减退状态可引起继发性骨质疏松。这些疾病包括特纳氏综合症，Klinefelter综合征，Kallmann综合征，神经性厌食症，更年期，[56]下丘脑闭经或高泌乳素血症。[56]在女性中，性腺功能低下的作用是由雌激素缺乏介导的。它可以表现为更年期早期（45岁）或绝经前长时间闭经（1年）。双侧卵巢切除术（手术切除卵巢）和卵巢早衰会导致雌激素生成不足。在男性中，睾丸激素不足是原因（例如，更年期或手术切除睾丸后）。可能导致骨质流失的内分泌失调包括库欣综合征，[4]甲状旁腺功能亢进，[4]甲状腺功能亢进，[4]甲状腺功能减退，1型和2型糖尿病，[57]肢端肥大症和肾上腺功能不全。[55]营养不良，肠胃外营养[4]和吸收不良会导致骨质疏松。易患骨质疏松症的营养和胃肠道疾病包括未经诊断和未经治疗的腹腔疾病（有症状和无症状的人），[4][58]克罗恩病，[59]溃疡性结肠炎，[59]囊性纤维化，[59]手术[56]]（在胃切除术，肠搭桥手术或肠切除术后）和严重的肝脏疾病（尤其是原发性胆汁性肝硬化）。[56]乳糖不耐症或牛奶过敏的人可能由于含钙食物的限制而发展成骨质疏松症。[60]贪食症患者也会发展成骨质疏松症。那些摄入足够钙的人会由于无法吸收钙和/或维生素D而发展为骨质疏松症。其他微量营养素（例如维生素K或维生素B12缺乏症）也可能会造成这种情况。类风湿病患者，例如类风湿性关节炎，[56]强直性脊柱炎，[56]系统性红斑狼疮和多关节性幼年特发性关节炎，患骨质疏松症的风险增加，或者是其疾病的一部分，或者是由于其他风险因素（尤其是糖皮质激素治疗）。淀粉样变性和结节病等全身性疾病也可导致骨质疏松。慢性肾脏疾病可导致肾脏骨营养不良。与骨质疏松症相关的血液系统疾病包括多发性骨髓瘤[56]和其他单克隆血友病[57]，淋巴瘤，白血病，肥大细胞增多症[56]血友病，镰状细胞病和地中海贫血。几种遗传性疾病与骨质疏松症有关。这些疾病包括成骨不全症，[56]马凡综合症，[56]血色素沉着症，[4]磷酸化不足[61]（常常被误诊），[62]糖原贮积病，高半胱氨酸尿症，[56]艾勒斯-丹洛斯综合症，[[56]卟啉症，Menkes综合征，大疱性表皮松解症和高雪氏病。原因不明的脊柱侧弯的人也有更高的骨质疏松症风险。骨丢失可能是复杂局部疼痛综合征的特征。在帕金森氏病和慢性阻塞性肺病患者中也更常见。帕金森氏病患者骨折的风险更高。这与平衡不佳和骨骼密度差有关。[63]在帕金森氏病中，多巴胺能神经元的丧失与钙代谢改变[64]（和铁代谢）引起骨骼的硬化和后凸畸形之间可能存在联系。用药
某些药物与骨质疏松症的风险增加有关。传统上，只有糖皮质激素和抗惊厥药是相关的，但其他药物的证据正在出现。类固醇诱发的骨质疏松症（SIOP）是由于使用糖皮质激素引起的，这类似于库欣氏综合症，并且主要累及轴向骨骼。合成糖皮质激素处方药泼尼松是长时间摄入后的主要候选药物。一些专业指南建议对服用超过30毫克氢化可的松（7.5毫克泼尼松龙）的患者进行预防，特别是当服用三个月以上时。[65]建议使用钙或维生素D作为预防剂。[66]隔日使用可能不会阻止这种并发症。[67]巴比妥类药物，苯妥英钠和其他一些诱导酶的抗癫痫药–这些可能加速维生素D的代谢。[68]与甲状腺毒症相似，L-甲状腺素的过度置换可能导致骨质疏松。[55]这可能与亚临床甲状腺功能减退有关。几种药物会诱发性腺功能减退，例如用于乳腺癌的芳香化酶抑制剂，甲氨蝶呤和其他抗代谢药物，长效孕激素和促性腺激素释放激素激动剂。抗凝药–长期服用肝素会降低骨密度，[69]而华法林（及相关香豆素）已与长期服用引起骨质疏松性骨折的风险增加有关。[70]质子泵抑制剂–这些药物抑制胃酸的产生；人们认为这会干扰钙的吸收。[71]含铝的抗酸剂也可能发生磷酸结合。[55]噻唑烷二酮类（用于糖尿病）–罗格列酮，可能还有吡格列酮，PPARγ抑制剂，与骨质疏松和骨折的风险增加有关。[72]慢性锂疗法与骨质疏松症有关。[55]进化
与年龄相关的骨质流失是人类常见的疾病，原因是其骨骼密度低于其他灵长类动物。[73]由于人类骨骼的多孔性，严重骨质疏松症和与骨质疏松症相关的骨折的发生率更高。[74]人类对骨质疏松症的脆弱性是显而易见的代价，但是可以通过两足动物的优势证明这种脆弱性是这种脆弱性的副产品。[74]有人提出，与具有四个表面分散力的灵长类对应物相比，多孔骨有助于吸收两个表面上增加的应力。[73]另外，孔隙率允许更大的灵活性和更轻的骨架，更易于支撑。[74]另一个需要考虑的因素是，如今的饮食中钙的含量比其他灵长类动物或四足动物祖先的饮食中的钙含量低得多，这可能导致出现骨质疏松迹象的可能性更高。[75]发病机理
骨质疏松症的位置在所有骨质疏松症病例中，潜在的机制是骨吸收与骨形成之间的不平衡。在正常骨骼中，骨骼的基质重塑是恒定的。在任何时间点，多达10％的骨质可能正在进行重塑。如Frost＆Thomas在年首次描述的，该过程发生在骨多细胞单元（BMU）中。[76]破骨细胞受转录因子PU.1辅助降解骨基质，而成骨细胞重建骨基质。当破骨细胞降解骨基质的速度快于成骨细胞重建骨骼的速度时，骨密度就会降低。[77]骨质疏松症发展的三个主要机制是峰值骨量不足（骨骼在生长过程中产生不足的质量和强度），过度的骨吸收以及在重塑过程中新骨形成不足，这可能是由于MSC偏向成骨细胞而导致的。骨髓脂肪细胞谱系。[78]这三种机制的相互作用是脆弱的骨组织发育的基础。[27]激素因素强烈决定了骨吸收率。缺乏雌激素（例如由于更年期）增加了骨吸收，并减少了通常在负重骨骼中发生的新骨沉积。抑制该过程所需的雌激素量低于刺激子宫和乳腺的正常所需量。雌激素受体的α-形式似乎在调节骨转换中最重要。[27]除雌激素外，钙代谢在骨骼更新中也起着重要作用，而钙和维生素D的缺乏会导致骨骼沉积受损。此外，甲状旁腺会通过分泌甲状旁腺激素（parathormone，PTH）而对低钙水平产生反应，这会增加骨吸收以确保血液中有足够的钙。降钙素是甲状腺产生的一种激素，可增加骨沉积，其作用尚不明确，可能不如PTH显著。[27]破骨细胞的激活受多种分子信号调节，其中RANKL（核因子κ-B配体的受体激活剂）是研究最深入的分子之一。该分子由成骨细胞和其他细胞（例如淋巴细胞）产生，并刺激RANK（核因子κB的受体激活剂）。骨保护素（OPG）在有机会与RANK结合之前就与RANKL结合，因此抑制了其增加骨吸收的能力。RANKL，RANK和OPG与肿瘤坏死因子及其受体密切相关。Wnt信号通路的作用是公认的，但鲜为人知。人们认为，类花生酸和白介素的局部产生参与骨转换的调节，而这些介体的过量或减少产生可能是骨质疏松症发展的基础。[27]骨小梁（或松质骨）是长骨和椎骨末端的海绵状骨。皮质骨是骨骼的坚硬外壳，是长骨的中间部分。由于成骨细胞和破骨细胞存在于骨骼表面，因此小梁骨更活跃，并且更容易发生骨转换和重塑。不仅骨密度降低，而且骨的微结构也被破坏。小梁骨的针尖变弱（“微裂纹”），并被较弱的骨所替代。常见的骨质疏松性骨折部位（手腕，臀部和脊柱）的骨小梁骨与皮质骨之比较高。这些区域依靠小梁骨来获得强度，因此，在重塑不平衡时，强烈的重塑会导致这些区域退化最多。在30-35岁左右，开始出现松质或小梁骨丢失。妇女可能损失多达50％，而男子则损失约30％。[29]破骨细胞的光学显微照片，显示出典型的区别特征：具有多个核和“泡沫状”胞质溶胶的大细胞。成骨细胞的光学显微照片，其中几个显示出显著的高尔基体，活跃地合成了含有两个骨细胞的类骨质。右侧椎骨塌陷，左侧正常诊断
胸腰腰椎X线片显示多发性骨质疏松性楔形骨折骨质疏松症的诊断可以使用常规的放射线照相术和测量骨矿物质密度（BMD）来进行。[79]测量骨密度的最流行方法是双能X射线吸收法。除了检测出异常的BMD以外，骨质疏松症的诊断还需要调查潜在的潜在病因。这可以通过验血来完成。根据潜在问题的可能性，可能会进行对骨转移癌，多发性骨髓瘤，库欣病和其他上述原因的研究。常规放射照相
传统的射线照相术本身或与CT或MRI结合，可用于检测骨量减少（骨量减少；骨质疏松症）的并发症，例如骨折；用于骨量减少的鉴别诊断；或在特定临床环境中进行引导检查，例如软组织钙化，继发性甲状旁腺功能亢进或肾性骨营养不良的骨软化。然而，放射线照相术对早期疾病的检测相对不敏感，并且需要大量的骨质流失（约30％）才能在X射线图像上显现出来。全身性骨质疏松症的主要影像学特征是皮质变薄和放射线透亮度增加。骨质疏松症的常见并发症是椎骨骨折，脊柱X线摄片可以极大地帮助诊断和追踪。可以使用平片X射线客观地进行椎骨高度测量，方法是使用多种方法，例如高度损失和面积减小，特别是在观察T4-L4的垂直变形时，或者通过确定考虑到脊椎骨折的脊柱骨折指数涉及的椎骨数量。累及多个椎体会导致胸椎的后凸，从而导致所谓的dowager峰。双能X射线
双能X线骨密度仪（DEXA扫描）被认为是诊断骨质疏松症的金标准。当骨矿物质密度低于年轻（30-40岁[4]：58）健康成年女性参考人群的骨密度低于或等于2.5个标准差时，就可以诊断出骨质疏松症。这被转移为T分数。但是由于骨密度随着年龄的增长而降低，所以随着年龄的增长骨质疏松症的发生率也越来越高。[4]：58世界卫生组织已经制定了以下诊断准则：[4][20]国际临床密度测定学会的立场是，不应仅根据密度测定标准对50岁以下男性进行骨质疏松症的诊断。它还指出，对于绝经前妇女，应使用Z分数（与年龄组而不是峰值骨量进行比较），而不是T分数，并且也不应根据光密度测定标准对这类妇女进行骨质疏松症的诊断。一个人。[80]生物标志物
化学生物标记物是检测骨降解的有用工具。组织蛋白酶K分解I型胶原蛋白，这是骨骼中的重要成分。准备好的抗体可以识别产生的片段，称为新表位，作为诊断骨质疏松的一种方法。[81]I型胶原蛋白分解产物C-端肽的尿排泄增加，也可作为骨质疏松症的生物标志物。[82]其他测量工具
定量计算机断层扫描（QCT）与DXA的不同之处在于，它分别给出了小梁和皮质骨的BMD估计值，并报告了精确的体积矿物质密度，单位为mg/cm3，而不是BMD的相对Z值。QCT的优点包括：它可以在轴向和外围部位进行，可以从现有的CT扫描中计算而无需单独的辐射剂量，对随时间变化敏感，可以分析任何大小或形状的区域，排除无关的组织，例如脂肪，肌肉和空气，并且不需要了解患者的亚群即可创建临床评分（例如，某个年龄段所有女性的Z评分）。QCT的缺点之一：与DXA相比，它需要较高的辐射剂量，CT扫描仪又大又昂贵，并且由于其实践标准化程度低于BMD，因此其结果更依赖于操作员。已引入外围QCT以改善DXA和QCT的局限性。[79]定量超声在评估骨质疏松症方面有许多优势。模态小，不涉及电离辐射，可以快速，轻松地进行测量，并且与DXA和QCT设备相比，该设备的成本较低。跟骨是定量超声评估中最常见的骨骼部位，因为跟骨比骨皮质更容易更换小梁骨，因此可以提供新陈代谢的早期证据。而且，跟骨相当平坦且平行，减少了重新定位的误差。该方法可以应用于儿童，新生儿和早产婴儿，以及成年人。[79]某些超声设备可以在胫骨上使用。[83]筛选
美国预防服务工作队（USPSTF）建议对所有65岁或65岁以上的女性进行骨密度检测。[84]此外，他们建议对有危险因素的年轻女性进行筛查。[84]没有足够的证据就重复筛查的间隔时间和停止筛查的适当年龄提出建议。[85]在男性中，筛查骨质疏松症的危害与益处尚不清楚。[84]Prescrire指出，尚不清楚以前没有骨折的人是否需要测试骨质疏松症。[86]国际临床密度测定学会建议对年龄在70岁或70岁以上或有风险的患者等于70岁的男性进行BMD检测。[87]有许多工具可以帮助确定谁是合理的测试。[88]预防
生活方式预防骨质疏松症在许多方面与潜在可改变的危险因素相反。[89]由于吸烟和大量饮酒与骨质疏松症有关，因此通常建议戒烟和适量饮酒是预防吸烟的方法。[90]对于患有乳糜泻的人，坚持无麸质饮食可降低发生骨质疏松症的风险[91]，并增加骨密度。[58]饮食必须确保最佳钙摄入量（每天至少一克），并建议测量维生素D的水平，并在必要时采取特定的补充剂。[91]关于补充钙和维生素D的益处的研究相互矛盾，可能是因为大多数研究没有饮食摄入低的人。[95]USPSTF于年进行的一项审查发现，低质量的证据表明，常规使用钙和维生素D补充剂（或两种补充剂一起使用）并不能降低居住在未知社区的成年男性和女性成年人发生骨质疏松性骨折的风险。有维生素D缺乏症，骨质疏松症或骨折的病史。[96]此外，同一篇评论发现中等质量的证据表明，维生素D和钙补充剂的结合会增加该人群发生肾结石的风险。[96]没有足够的证据来确定补充维生素D，钙或两者的组合是否对癌症，心血管疾病或因任何原因导致的死亡有影响。[96]USPSTF不建议对绝经后妇女进行低剂量补充（钙含量低于1g，维生素D低于IU），因为骨折风险似乎没有差异。[97]年的一项审查发现，几乎没有数据表明补充钙会降低骨折的风险。[98]尽管一些荟萃分析发现维生素D补充剂与钙结合可治疗骨折，但他们并未发现维生素D补充剂（IU/天或更少）的益处。[99][]虽然补充似乎没有影响死亡的风险，[96][]但补充钙，[][]肾结石，[96]和胃部疾病会增加心肌梗塞的风险。[]维生素K缺乏症也是骨质疏松性骨折的危险因素。γ-谷氨酰羧化酶（GGCX）基因依赖于维生素K。该基因的功能多态性可能归因于骨代谢和BMD的变化。维生素K2还被用作骨质疏松症的治疗手段，GGCX的多态性可以解释维生素K治疗反应的个体差异。[]钙的良好饮食来源包括乳制品，绿叶蔬菜，豆类和豆类。[]关于乳制品是否是防止骨折的适当钙源，有相互矛盾的证据。美国国家科学院建议年龄在19至50岁之间的钙含量为0毫克，对于年龄在50岁以上的人群，钙含量为毫克。但是，这相当于2-3杯牛奶，超出了所需的数量或健康饮食。目前，没有足够的证据表明每天喝1杯以上的牛奶可以预防骨折，并且由于有证据表明随着乳制品的增加，卵巢癌和前列腺癌的风险可能增加，因此建议避免摄入大量乳制品。[]体育锻炼
仅有有限的证据表明运动有助于促进骨骼健康。[]年的一项审查报告说，体育锻炼对绝经后妇女的骨密度影响不大。[]骨折的机会也略有减少（绝对差异4％）。[]锻炼的人的骨质流失平均较少（脊柱骨丢失0.85％，髋骨骨丢失1.03％）。[]然而，其他研究表明，年轻时增加骨骼活动和负重锻炼可以防止成人骨骼脆弱。[]低质量的证据表明，运动可能会改善椎骨骨折患者的疼痛和生活质量。[]管理生活方式
负重耐力运动和/或增强肌肉的运动可改善骨质疏松症患者的骨强度。[][]有氧运动，负重和抵抗运动均可维持或增加绝经后妇女的骨密度。[]预防跌倒有助于预防骨质疏松症并发症。有一些证据表明，特别是在疗养院中的人群中，有髋部保护器。[]药物治疗
在因骨质疏松症而遭受骨折的患者中，双膦酸盐有助于降低未来发生骨折的风险。[5][6][90]服用三到四年，便会产生这种益处。[][]它们似乎并没有改变整体死亡风险。[]初步证据不支持使用双膦酸盐作为儿童继发性骨质疏松症的标准治疗方法。[]尚未直接比较不同的双膦酸酯，因此未知是否一种比另一种更好。[90]骨折风险降低在25％到70％之间，具体取决于所涉及的骨骼。[90]人们担心长期使用非典型股骨骨折和颌骨坏死，但这些风险很低。[90][]有超过三到五年的使用并没有带来任何益处的证据，并且鉴于潜在的不良事件，在此时间之后停止治疗可能是适当的。[]一个医疗组织建议，在低危人群中，口服5年或静脉注射3年后，可以停止使用双膦酸盐治疗。[][]在高危人群中，他们建议最多口服十年药物或六年静脉注射治疗。[]对于那些患有骨质疏松症但没有骨折证据的人，并不支持降低使用利塞膦酸盐[6]或依替膦酸盐[9]的骨折风险。阿仑膦酸盐减少了脊柱骨折，但对其他类型的骨折没有任何影响。[5]一年内有一半人停止服药。[]用双膦酸盐治疗时，无需重新检查骨矿物质密度。[]另一篇评论发现了对患有骨质疏松症的男性有益的初步证据。[]补充氟化物似乎对绝经后骨质疏松症无效，因为即使增加骨密度，也不会降低骨折的风险。[][]特立帕肽（一种重组的甲状旁腺激素）已被证明对绝经后骨质疏松症妇女有效。[]一些证据还表明雷奈酸锶可有效降低绝经后骨质疏松妇女的椎骨和非椎骨骨折风险。[]激素替代疗法虽然对骨质疏松症有效，但仅在也有更年期症状的女性中才建议使用。[90]不建议单独使用它来治疗骨质疏松症。[]雷洛昔芬虽然可以有效减少椎骨骨折，但不会影响非椎骨骨折的风险。[90]而且，尽管它降低了患乳腺癌的风险，但也增加了血栓和中风的风险。[90]尽管狄诺塞麦可有效预防女性骨折，[90]但尚无明确证据表明男性有益。[]在性腺功能减退的男性中，已证明睾丸激素可改善骨骼的数量和质量，但截至年，尚无研究评估其对骨折风险或睾丸激素水平正常的男性的影响。[57]降钙素虽然一度被推荐，但由于与癌症相关的风险以及对骨折风险的可疑影响而不再存在。[]某些药物，例如阿仑膦酸盐，依替膦酸盐，利塞膦酸盐，雷洛昔芬和雷奈酸锶可以帮助预防绝经后骨质疏松妇女的骨质疏松性脆性骨折。[]初步证据表明，中草药可能对骨矿物质密度具有潜在的好处。[]预后
尽管骨质疏松症患者由于骨折并发症而死亡率增加，但是骨折本身很少具有致命性。髋部骨折可导致活动能力下降和许多并发症（例如深静脉血栓形成和/或肺栓塞和肺炎）的其他风险。发现髋部骨折后50岁及以上年龄人群的六个月死亡率约为13.5％，其中相当一部分（近13％）的患者在髋部骨折后需要全力协助操作。[]椎骨骨折虽然对死亡率的影响较小，但会导致严重的神经源性慢性疼痛，难以控制以及畸形。尽管很少见，但多发性脊椎骨折会导致严重的驼背（驼背），但由此产生的对内脏器官的压力会损害人的呼吸能力。除了死亡和其他并发症的风险外，骨质疏松性骨折还与健康相关的生活质量下降有关。[]这种疾病每年造成数百万例骨折，其中大部分累及腰椎，臀部和腕部。肋骨的脆性骨折在男性中也很常见。髋部骨折
髋部骨折是造成骨质疏松症最严重的后果。在美国，每年有超过,例髋部骨折归因于骨质疏松症。[]估计一名50岁的白人女性一生中有股骨近端骨折的风险为17.5％。男女骨折的发病率每十年从第六个到第九个增加。在80岁以上的男性和女性中发病率最高。[]椎骨骨折
在50岁以上的女性中，有35％至50％的患者至少有1个椎骨骨折。在美国，每年发生,例椎骨骨折，但只有大约三分之一被确认。在研究了10年的平均年龄为68.8的名女性中，有名在进入研究时已经发生椎骨骨折，有18.2％的人发展为椎骨骨折，但先前有椎体骨折的妇女的风险上升至41.4％。[]腕部骨折
在美国，每年有,例腕骨骨折可归因于骨质疏松症。[]腕部骨折是骨质疏松性骨折的第三大最常见类型。白人女性终生患Colles骨折的风险约为16％。到女性达到70岁时，大约20％的女性至少发生了腕部骨折。[]肋骨骨折
肋骨的脆性骨折在35岁的男性中很常见。这些骨质疏松症的迹象常常被忽略，因为这些男性经常从事体育活动，并且在体育锻炼过程中会遭受骨折。一个例子是由于滑水或滑水时摔倒的结果。然而，在诊断出骨折后快速测试个体的睾丸激素水平将很容易揭示该个体是否可能处于危险之中。流行病学
据估计，有2亿人患有骨质疏松症。[]骨质疏松症随着年龄的增长而变得更加普遍。[3]大约有15％的白种人在50多岁时和70％的80岁以上的人都受到了影响。[7]女性比男性更普遍。[3]在发达国家，根据诊断方法的不同，男性受影响的比例为2％至8％，女性为9％至38％。[11]发展中世界的疾病发病率尚不清楚。[12]绝经后妇女的骨质疏松症和骨折发生率高于老年男性。[]绝经后妇女的雌激素减少，导致她们的骨质疏松症发生率更高。[]60岁的女性有44％的骨折风险，而60岁的男性有25％的骨折风险。[]每年，由于骨质疏松症，全世界有万骨折。[]在全球范围内，年龄在50岁以上的女性中，有三分之一/女性和五分之一的男性会发生骨质疏松性骨折。[]美国的数据显示，普通人群和白人妇女的骨质疏松症减少了，从年的18％下降到年的10％。[]白人和亚洲人处于更大的危险中。[3]非洲人后裔由于骨质疏松症而发生骨折的风险降低，尽管他们在骨质疏松性骨折后死亡的风险最高。[]研究表明，纬度会影响骨质疏松性骨折的风险。[]与靠近赤道的地区相比，诸如北欧等高纬度地区通过阳光所吸收的维生素D较少，因此与低纬度地区相比，骨折率更高。[]例如，瑞典男性和女性在50岁时发生髋部骨折的风险分别为13％和28.5％，而中国男性和女性的这一风险仅为1.9％和2.4％。[]饮食也可能是造成这种差异的因素，因为维生素D，钙，镁和叶酸都与骨骼矿物质密度有关。[]腹腔疾病与骨质疏松症风险增加之间也存在关联。[]在绝经前女性和男性的研究中，腹腔疾病与骨质疏松症和骨量减少之间存在相关性。[]乳糜泻可减少小肠对钙等营养的吸收，无麸质饮食可帮助患有乳糜泻的人恢复肠道的正常吸收。[]年，欧盟约有万女性和万男性患有骨质疏松症。[13]年，美国约有万女性和1至万男性患有骨质疏松症。[11][14]由于治疗成本，长期残疾以及劳动人口生产力下降，这给医疗保健系统带来了巨大的经济负担。欧盟每年在与骨质疏松症相关的医疗保健费用上花费亿欧元，而美国每年在相关的医疗保健费用上估计花费亿美元。[]历史
年龄相关的骨密度降低与骨折风险之间的联系至少可以追溯到阿斯特利·库珀（AstleyCooper），“骨质疏松症”一词及其病理学特征的认可通常归因于法国病理学家让·洛伯斯坦（JeanLobstein）。[]美国内分泌学家富勒·奥尔布赖特（FullerAlbright）将骨质疏松症与绝经后状态联系起来。[]在年代发现了双膦酸盐。[]人类学家研究了骨骼遗骸，这些遗骸显示出骨密度的损失和相关的结构变化，这些变化与这些人所居住的农业地区的长期营养不良有关。“因此，骨骼变形可能归因于他们在农业中的繁重劳动以及长期营养不良”，从而造成了在进行X光片检查时所见的骨质疏松症。[]骨质疏松症的意思是“多孔骨”，从希腊语起：οστον/ostoun意思是“骨头”，而προ/poros意思是“孔”。所有分享及看法仅限专业人士交流及参考
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